Análisis de la estabilidad de microsatélites mediante el marcador bat-26 en una muestra de pacientes diagnosticados con cáncer gástrico o colorrectal en el Hospital Universitario de Santander

Abstract

El cáncer puede ser producido por dos vías de formación: la vía de inestabilidad cromosómica (IC) y la vía de inestabilidad de microsatélites (IMI). La vía de inestabilidad de microsatélites puede ser derivada por la inactivación de los genes del sistema de reparación de mismatch (hMsh2 y hMLH1), por anomalías entre el apareamiento entre las hebras de ADN. La inestabilidad de microsatélites esta asociada con cáncer colorrectal (CCR) y cáncer gástrico (CG) y ocurre en 90% de pacientes con Cáncer Colorrectal no Ploliposicoi Hereditario HNPCC y en un 15% de cáncer esporádicos. Los pacientes con CG o CCR e IMI presentan un fenotipo diferente de pacientes con IC. El fenotipo de inestabilidad de microsatélites puede ser detectado con análisis de STR's (secuencias repetidas en tandem). En estas secuencias es mas probable que la ADN polimerasa se equivoque por causa de un deslizamiento. El cáncer colorectal y el cáncer gástrico son muy comunes en el mundo, pero nuestro conocimiento de la biología del desarrollo de esta patología es poca. El propósito de esta investigación fue evaluar el fenotipo de la inestabilidad de microsatélites (IMI) junto con la diferenciación histopatológica, debido a que algunos rasgos particulares de la patología mas el fenotipo IMI, han sido asociados con un mejor pronostico y una mejor respuesta al tratamiento por parte del paciente. El microsatélite mononucleotidico BAT-26 fue empleado; ya que su sensibilidad para detectar el fenotipo alcanza un 95%. 23 pacientes fueron remitidos del departamento de oncología del Hospital Universitario de Santander. BAT-26 fue tipificado en todos los pacientes, 4 (17%) presentaron inestabilidad de microsatélites: 3 con cáncer colorectal y uno con cáncer gástrico, pero ninguna asociación fue encontrada entre el fenotipo IMI y la diferenciación histopatológica. La fijación de tejidos y las técnicas de parafinacion dificultan la digestión de la proteinasa k y la amplificación por PCR.