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Estudio de los cambios metabolicos en la linea celular hep-g2, cancer hepatico, durante la interaccion con el compuesto hibrido (r/s) 1-(6-cloro-1-((3-fenilisoxazol-5-il) metil) -1, 2, 3, 4-tetrahidroquinolin-4-il) pirrolidin-2-ona (fm50)

dc.contributor.advisorHidalgo Buchelli, William Fernando
dc.contributor.authorGuerrero Niño, Jose Leonardo
dc.date.accessioned2023-04-06T20:50:39Z
dc.date.available2023
dc.date.available2023-04-06T20:50:39Z
dc.date.created2019
dc.date.issued2019
dc.description.abstractEl carcinoma hepático, ocupa el segundo puesto en mortalidad en todo el mundo. Debido a este alto indicador, en la actualidad, la búsqueda de nuevas estrategias biológicas y/o químicas que sean más efectivas y selectivas contra células cancerígenas, se ha convertido en uno de los grandes desafíos que afronta la ciencia actual. Previos estudios de actividad biológica evaluados para el compuesto híbrido tetrahidroquinolina-isoxazol (FM50) han reportado un alto potencial anticancerígeno contra la línea celular HepG2 y además, una baja actividad citotóxica. Por lo tanto, con el objetivo de profundizar sobre los mecanismos bioquímicos por los cuales este compuesto químico ejerce su actividad biológica, un estudio metabolómico basado en análisis por cromatografía de gases acoplado a espectrometría de masas (GC-MS) y cromatografía líquida de ultra-alta resolución acoplada a espectrometría de masas de alta resolución UHPLC-Orbitrap-MS fueron realizados. Se identificaron tentativamente trece (13) metabolitos como los responsables de los cambios metabólicos ocurridos en las células tumorales HepG2 durante la exposición al compuesto FM50, en los dos periodos de tiempo evaluados (12 y 24 horas). El desbalance energético celular al igual que una disminución en la activación de las rutas bioquímicas de proliferación celular fueron encontrados por ser las principales vías alteradas durante el tratamiento con FM50, evidenciando los posibles mecanismos de acción del compuesto sintético a través de la alteración del metabolismo de la glucosa, aminoácidos y la oxidación de lípidos a nivel celular. Los resultados aquí reportados resaltan el potencial biológico del compuesto FM50 como posible candidato terapéutico en tratamiento contra el cáncer hepático. No obstante, futuras investigaciones deben ser dirigidas a fin de determinar la especificidad y selectividad del compuesto objeto de investigación.
dc.description.abstractenglishThe hepatic carcinoma, it take over the fourth place in mortality worldwide. Due this hight indicador, nowadays, the search of new biological strategies or chemistry that will be more effective and selective against carcinogenic cells, it has become one of the great chanlleges facing current science. Previous studies about biological activity evaluated for the hybrid compound tetrahydroquinoline-isoxazole (FM50) have reported a hight anticancer potencial against the cell line Hep-G2 and besides, low citotoxicity activity. Therefore, with the aim of deepening on the biochemical mechanisms by which this compound perform its biological activity, a metabolomic study based on analysis by Gas Cromatography coupled to Mass Spectrometry (GC-MS) and Ultra-High Performance Liquid Cromatography-Orbitrap Mass Spectrometry (UHPLC-Orbitrap-MS) were performed. Thirteen (13) metabolites were putativity identified as responsible for the metabolic changes that occurred in the HepG2 tumor cells during exposure to the compound FM50, in the two time periods evaluated (12 and 24 hours). The cellular energy imbalance as well as a decrease in the activation of the biochemical pathways of cell proliferation were found to be the main pathways altered during the treatment with FM50, evidencing the possible mechanisms of action of the synthetic compound through the alteration of the metabolism of D-glucose, amino acids and lipid oxidation at the cellular level. The results reported here highlight the biological potential of the compound FM50 as a possible therapeutic candidate in treatment against hepatic cancer. However, future investigations should be conducted in order to determine the specificity and selectivity of the compound under investigation.
dc.description.degreelevelPregrado
dc.description.degreenameQuímico
dc.format.mimetypeapplication/pdf
dc.identifier.instnameUniversidad Industrial de Santander
dc.identifier.reponameUniversidad Industrial de Santander
dc.identifier.repourlhttps://noesis.uis.edu.co
dc.identifier.urihttps://noesis.uis.edu.co/handle/20.500.14071/14130
dc.language.isospa
dc.publisherUniversidad Industrial de Santander
dc.publisher.facultyFacultad de Ciencias
dc.publisher.programQuímica
dc.publisher.schoolEscuela de Química
dc.rightsinfo:eu-repo/semantics/openAccess
dc.rights.accessrightsinfo:eu-repo/semantics/openAccess
dc.rights.coarhttp://purl.org/coar/access_right/c_abf2
dc.rights.creativecommonsAtribución-NoComercial-SinDerivadas 4.0 Internacional (CC BY-NC-ND 4.0)
dc.rights.licenseAttribution-NonCommercial 4.0 International (CC BY-NC 4.0)
dc.rights.urihttp://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/
dc.subjectCélulas Cancerígenas
dc.subjectHepatocarcinoma Celular (Chc)
dc.subjectMetabolómica.
dc.subject.keywordCancer Cells
dc.subject.keywordHepatocellular Carcinoma (Chc)
dc.subject.keywordMetabolomic.
dc.titleEstudio de los cambios metabolicos en la linea celular hep-g2, cancer hepatico, durante la interaccion con el compuesto hibrido (r/s) 1-(6-cloro-1-((3-fenilisoxazol-5-il) metil) -1, 2, 3, 4-tetrahidroquinolin-4-il) pirrolidin-2-ona (fm50)
dc.title.englishStudy of the metabolic changes in the hep-g2 cell line, hepatic cancer, during the interaction with the hybrid compound (r/s) 1- (6-chloro-1 - ((3-phenylisoxazol-5-yl) methyl) - 1,2,3,4-tetrahydroquinolin-4-yl) pyrrolidin-2-one (fm50).
dc.type.coarhttp://purl.org/coar/version/c_b1a7d7d4d402bcce
dc.type.hasversionhttp://purl.org/coar/resource_type/c_7a1f
dc.type.localTesis/Trabajo de grado - Monografía - Pregrado
dspace.entity.typePublication

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