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Genotipificación y expresión fenotípica del polimorfismo de la metaloproteinasa de matriz extracelular 9 (mmp9-1562 c/t) y su inhibidor tisular endógeno (timp1 372 t/c): asociación en lesión y falla cardíaca en pacientes sépticos

Resumen

El presente estudio tiene como objetivo determinar si el SNP MMP9 -1562 C/T y el SNP TIMP1 372 T/C), presentan asociación con disfunción cardiovascular secundaria a sepsis. Se diseñó un estudio de cohorte transversal analítico, donde se estudiaron 270 pacientes con sepsis y 270 sin sepsis-infectados según el consenso Sepsis-3, procedentes de la ciudad de Bucaramanga. Se realizó la respectiva genotipificación de los polimorfismos por medio de RFLP y los individuos con sepsis se clasificaron en categorías utilizando biomarcadores cardíacos (Troponina I y NT-proBNP), con los respectivos puntos de corte, para lesión y disfunción cardiaca aguda subclínica. Se realizó un análisis bivariado (Chi2 y test de Wilcoxon) en sepsis, se determinó la relación de los polimorfismos con su expresión fenotípica con los niveles plasmáticos de MMP9 y TIMP1 (Kruskall Wallis, Chi2 tendencia) y la asociación de los SNPs con lesión y falla cardíaca por medio de una regresión logística; se usó el software RSTUDIO, Arlequín y la plataforma SNPstats. El alelo polimórfico T del SNP MMP9 tuvo una frecuencia del (7,3%) y la presencia del alelo C polimorfico del SNP TIMP1 presento una frecuencia del (34,3%). Los polimorfismos no se asociaron con la expresión de su fenotipo (p= > 0,05), además el SNP MMP9 no se asoció con lesión miocárdica (p= 0,5), ni con falla cardíaca (p=0,4), el SNP TIMP1 presento un (p= > 0,1) en relación con los dos desenlaces, estratificándolos por género. Con lo anterior se infiere que los alelos polimórficos no tienen un efecto en la presencia de altos niveles plasmáticos de MMP9 y TIMP1 y ninguno de los SNPs fueron asociados en lesión o falla cardiaca desenlaces que ocasionan una disfunción cardiovascular secundaria a sepsis en la población estudiada.