Genotipificación y expresión fenotípica del polimorfismo de la metaloproteinasa de matriz extracelular 9 (mmp9-1562 c/t) y su inhibidor tisular endógeno (timp1 372 t/c): asociación en lesión y falla cardíaca en pacientes sépticos

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dc.contributor.advisorTorres Dueñas, Diego
dc.contributor.advisorVargas Castellanos, Clara Ines
dc.contributor.authorBermudez Mejia, Cesar Gustavo
dc.date.accessioned2024-03-04T00:14:57Z
dc.date.available2018
dc.date.available2024-03-04T00:14:57Z
dc.date.created2018
dc.date.issued2018
dc.description.abstractEl presente estudio tiene como objetivo determinar si el SNP MMP9 -1562 C/T y el SNP TIMP1 372 T/C), presentan asociación con disfunción cardiovascular secundaria a sepsis. Se diseñó un estudio de cohorte transversal analítico, donde se estudiaron 270 pacientes con sepsis y 270 sin sepsis-infectados según el consenso Sepsis-3, procedentes de la ciudad de Bucaramanga. Se realizó la respectiva genotipificación de los polimorfismos por medio de RFLP y los individuos con sepsis se clasificaron en categorías utilizando biomarcadores cardíacos (Troponina I y NT-proBNP), con los respectivos puntos de corte, para lesión y disfunción cardiaca aguda subclínica. Se realizó un análisis bivariado (Chi2 y test de Wilcoxon) en sepsis, se determinó la relación de los polimorfismos con su expresión fenotípica con los niveles plasmáticos de MMP9 y TIMP1 (Kruskall Wallis, Chi2 tendencia) y la asociación de los SNPs con lesión y falla cardíaca por medio de una regresión logística; se usó el software RSTUDIO, Arlequín y la plataforma SNPstats. El alelo polimórfico T del SNP MMP9 tuvo una frecuencia del (7,3%) y la presencia del alelo C polimorfico del SNP TIMP1 presento una frecuencia del (34,3%). Los polimorfismos no se asociaron con la expresión de su fenotipo (p= > 0,05), además el SNP MMP9 no se asoció con lesión miocárdica (p= 0,5), ni con falla cardíaca (p=0,4), el SNP TIMP1 presento un (p= > 0,1) en relación con los dos desenlaces, estratificándolos por género. Con lo anterior se infiere que los alelos polimórficos no tienen un efecto en la presencia de altos niveles plasmáticos de MMP9 y TIMP1 y ninguno de los SNPs fueron asociados en lesión o falla cardiaca desenlaces que ocasionan una disfunción cardiovascular secundaria a sepsis en la población estudiada.
dc.description.abstractenglishThe objective of this study is to determine whether the SNP MMP9 -1562 C / T and the SNP TIMP1 372 T / C) are associated with cardiovascular dysfunction secondary to sepsis. A cross-sectional analytic cohort study was designed, in which 270 patients with sepsis and 270 without sepsis-infected were studied according to the Sepsis-3 consensus, from the city of Bucaramanga. The respective genotyping of the polymorphisms was performed by means of RFLP and individuals with sepsis were classified into categories using cardiac biomarkers (Troponin I and NT-proBNP), with the respective cut-off points, for acute subclinical cardiac injury and dysfunction. A bivariate analysis (Chi2 and Wilcoxon test) was performed in sepsis, the relationship of the polymorphisms with their phenotypic expression was determined with the plasma levels of MMP9 and TIMP1 (Kruskall Wallis, Chi2 trend) and the association of the SNPs with injury and heart failure through logistic regression; the software RSTUDIO, Harlequin and the platform SNPstats were used. The polymorphic allele T of the SNP MMP9 had a frequency of (7.3%) and the presence of the polymorphic C allele of the SNP TIMP1 presented a frequency of (34.3%). The polymorphisms were not associated with the expression of their phenotype (p => 0.05), in addition the SNP MMP9 was not associated with myocardial injury (p = 0.5), nor with heart failure (p = 0.4), the SNP TIMP1 presented a (p => 0.1) in relation to the two outcomes, stratifying them by gender. With the above it is inferred that the polymorphic alleles have no effect in the presence of high plasma levels of MMP9 and TIMP1 and none of the SNPs were associated in injury or heart failure outcomes that cause cardiovascular dysfunction secondary to sepsis in the population studied.
dc.description.degreelevelMaestría
dc.description.degreenameMagíster en Ciencias Básicas Biomédicas
dc.format.mimetypeapplication/pdf
dc.identifier.instnameUniversidad Industrial de Santander
dc.identifier.reponameUniversidad Industrial de Santander
dc.identifier.repourlhttps://noesis.uis.edu.co
dc.identifier.urihttps://noesis.uis.edu.co/handle/20.500.14071/39451
dc.language.isospa
dc.publisherUniversidad Industrial de Santander
dc.publisher.facultyFacultad de Salud
dc.publisher.programMaestría en Ciencias Básicas Biomédicas
dc.publisher.schoolEscuela de Bacteriología y Laboratorio Clínico
dc.rightshttp://creativecommons.org/licenses/by/4.0/
dc.rights.accessrightsinfo:eu-repo/semantics/openAccess
dc.rights.creativecommonsAtribución-NoComercial-SinDerivadas 4.0 Internacional (CC BY-NC-ND 4.0)
dc.rights.licenseAttribution-NonCommercial 4.0 International (CC BY-NC 4.0)
dc.rights.urihttp://creativecommons.org/licenses/by-nc/4.0
dc.subjectFalla Cardíaca
dc.subjectLesión
dc.subjectMmp9
dc.subjectPolimorfismo De Nucleótido Sencillo Snp
dc.subjectSepsis
dc.subjectTimp1.
dc.subject.keywordHeart Failure
dc.subject.keywordInjury
dc.subject.keywordMmp9
dc.subject.keywordSingle Nucleotide Polymorphism Snp
dc.subject.keywordSepsis
dc.subject.keywordTimp1.
dc.titleGenotipificación y expresión fenotípica del polimorfismo de la metaloproteinasa de matriz extracelular 9 (mmp9-1562 c/t) y su inhibidor tisular endógeno (timp1 372 t/c): asociación en lesión y falla cardíaca en pacientes sépticos
dc.title.englishGenotyping and phenotypic expression of the mmp9 -1562 c/t (matrix metalloproteinase 9) and timp1 372 t/c (endogenous tissue inhibitor 1) polymorphisms: association with injury and heart failure in septic patients*.
dc.type.coarhttp://purl.org/coar/version/c_b1a7d7d4d402bcce
dc.type.hasversionhttp://purl.org/coar/resource_type/c_bdcc
dc.type.localTesis/Trabajo de grado - Monografía - Maestria
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