Escuela de Medicina

Permanent URI for this community

https://noesis.uis.edu.co/handle/20.500.14071/9063

Browse

Browsing Escuela de Medicina by browse.metadata.advisor "Arteaga Narvaez, Herman Jose"

Now showing 1 - 2 of 2
  • No Thumbnail Available
    Item
    Perfiles de expresion de los receptores de cannabinoides tipo 2 en pacientes infectados con vih
    (Universidad Industrial de Santander, 2019) Torres Yepes, Karol Patricia; Arteaga Narvaez, Herman Jose
    Introducción: Los receptores de cannabinoides tipo 2 (CB2) se encuentran en células del sistema inmune y se sobreexpresan en células crónicamente activadas. Los endocannabinoides modulan la actividad de las células inmunitarias a través de CB2, sin causar inmunosupresión. El factor de transcripción NF-B induce la transcripción de genes de proteínas proinflamatorias celulares y del genoma del Virus de la inmunodeficiencia humana (VIH). In vitro, análogos de cannabinoides inhiben la replicación del VIH bloqueando la activación de NF-B. Blancos terapéuticos celulares inhibidores de la replicación de VIH tienen menor posibilidad de generar resistencia. Objetivo: Establecer los perfiles de expresión de los receptores de cannabinoides CB2 en pacientes infectados con VIH-1 y en individuos sanos y correlacionarlos con los distintos estadios clínicos en los individuos infectados. Metodología: 38 pacientes VIH-1 positivos fueron reclutados de dos centros de atención de la ciudad de Bucaramanga, situada al nororiente de Colombia. Igual número de individuos no infectados, pareados por edad y sexo se seleccionaron como controles. Los niveles de expresión de CB2 se determinaron por qPCR utilizando ARN de células mononucleares de sangre periférica. Resultados: Se observó una mayor expresión de CB2 en personas infectadas con VIH-1 con respecto al grupo control. Seis pacientes presentaron una sobre expresión marcada de CB2; tres de ellos se encontraban en estadío C3 de la infección y presentaban comorbilidades tipo SIDA. No se encontró correlación entre los niveles de expresión de CB2 y los estadios de la enfermedad. Conclusiones: Los receptores CB2 están sobreexpresados en personas infectadas con VIH. Esta observación permite proponer la posibilidad de utilizar fármacos agonistas de CB2, los cuales podrían actuar como coadyuvantes de la terapia antirretroviral convencional. *
  • No Thumbnail Available
    Item
    Tamización genético del proto-oncogen ret en un núcleo familiar del nororiente Colombiano afectado por el carcinoma medular de tiroides familiar. correlación genotípica y fenotípica
    (Universidad Industrial de Santander, 2016) Manosalva Cortes, Adriana Lucia; Arteaga Narvaez, Herman Jose; Vargas Castellanos, Clara Ines
    Las mutaciones germinales en el proto-oncogén RET causan NEM 2 y CMTF. La mutación RET C618S (TGC/TCC), según la ATA, es de riesgo B (moderado) y se asocia con NEM 2A y CMTF, con penetrancia del 100% para CMT y riesgo menor para HPT, FEO y EH. Aquí, reportamos un caso de CMTF asociado con la mutación C618S y coexistente con CPT y TH. Se identifico una familia del nororiente colombiano, de 31 miembros con 9 afectados por enfermedad nodular tiroidea, sin evidencia de otras patologías asociadas a NEM 2 y se diagnóstico presuntivamente con CMTF. Una paciente de 41 años de edad, de este grupo, con diagnóstico de CMT, se trato mediante tiroidectomía total y vaciamiento ganglionar. Los análisis histopatológicos mostraron CMT, CPT y TH y multiples metástasis ganglionares del CMT. Posteriormente, la paciente ha mantenido remisión clínica y bioquímica durante 7 años y sin otras patologías asociadas a NEM 2. En la paciente y en 13 de 28 miembros de la familia estudiados, se encontró la mutación C618S. El CPT en pacientes con mutaciones del proto-oncogén RET y CMT se considera incidental. Las mutaciones RET K603Q, M918T, V804L y C634S se han encontrado en familias con NEM 2 afectadas tanto por CMT y CPT. Estudios in vitro en células epiteliales de tiroides, han mostrado cierta actividad mitogénica de estas mutantes. La coexistencia de TH con CMT es rara, pero es frecuente con CPT. Por lo tanto, la causa del CPT observado en este caso podría ser la TH, más que la mutación de RET. Hasta donde conocemos, este es el primer reporte de la mutación RET C618S en asociación con CMTF y CPT. Estas observaciones justifican estudios moleculares y celulares adicionales para determinar la actividad transformadora de la mutación RET C618S.