Evaluacion del estado de metilacion de adn en cultivos primarios de celulas epiteliales gastricas humanas sanas infectadas con helicobacter pylori(atcc 43504)

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dc.contributor.advisorBautista Amorocho, Henry
dc.contributor.authorSilva Sayago, Jorge Alexander
dc.date.accessioned2023-04-06T14:53:19Z
dc.date.available2023
dc.date.available2023-04-06T14:53:19Z
dc.date.created2019
dc.date.issued2019
dc.description.abstractHelicobacter pylori es un patógeno clasificado como agente cancerígeno clase I por la agencia Internacional de Investigación sobre el cáncer. La bacteria ocasiona metilación de ADN en múltiples genes supresores tumorales (GST) de células epiteliales gástricas. Esta metilación es inducida por dos mecanismos: un efecto directo mediado por componentes bacterianos y un efecto indirecto desencadenado por la respuesta inmune. No obstante, en la actualidad no hay consenso si los cambios epigenéticos son producto de la acción de un mecanismo en particular o la combinación de los mismos. Cultivos primarios de células epiteliales gástricas del antro de un donante sano fueron infectadas con H. pylori (ATCC 43504) a una multiplicidad de infección de 100. La infección fue monitoreada durante 24, 48, 72 h y 7 días; garantizando la viabilidad, disponibilidad de nutrientes de las células y las bacterias. El estado de metilación de tres GST (CDKN2A, CDH1 y hMLH1) ampliamente reportados en cáncer gástrico se evaluaron con PCR metilación específica y el estado de metilación global se determinó mediante un inmunoensayo (ELISA). Control se usaron células tumorales gástricas (AGS). Los resultados obtenidos evidenciaron que la infección de células gástricas primarias y tumorales con H. pylori (ATCC 43504), en los tiempos de incubación evaluados de hasta siete días, no indujo cambios en el estado de metilación de los tres GST evaluados. No se observó diferencias en los porcentajes de metilación global de las células gástricas primarias y tumorales infectadas y sin infectar. Por tanto, los anteriores resultados sugieren que los cambios epigenéticos observados durante la infección de H. pylori en la carcinogénesis gástrica podrían ser producto de la respuesta inmune y no del efecto directo de la bacteria sobre las células gástricas. * Tesis de grado ** Facultad de Salud. Escuela de Medicina. Maestría en Ciencias Básicas Biomédicas. Director de Tesis: Henry Bautista Amorocho Bact. MsC, PhD (c). Codirectora de tesis: Clara Inés Vargas, MD,
dc.description.abstractenglishHelicobacter pylori is a pathogen classified as a class I carcinogen by the International Agency for Research on Cancer. The bacterium causes DNA methylation in multiple tumor suppressor genes (TSG) of gastric epithelial cells. This methylation is induced by two mechanisms: a direct effect mediated by bacterial components and an indirect effect triggered by the immune response. However, currently there is no consensus about what is the cause of the epigenetic changes, a single mechanism or the combination of both. Primary cultures of gastric epithelial cells from the antrum of a healthy donor were infected with H. pylori (ATCC 43504) at a multiplicity of infection of 100. The infection was monitored for 24, 48, 72 h and 7 days; granting the viability and nutrient availability of cells and bacteria. The methylation status of three TSG (CDKN2A, CDH1 and hMLH1) widely reported in gastric cancer was assessed with PCR methylation-specific and global methylation status was determined by an immunoassay (ELISA). Gastric tumor cells (AGS) were used as control. Results obtained showed that the infection of primary and tumor gastric cells with H. pylori (ATCC 43504), in the evaluated incubation times of up to seven days, did not induce changes in the methylation status of the three TSG evaluated. No differences were observed in the percentages of global methylation of infected and uninfected primary gastric and tumor cells. Therefore, the above results suggest that the epigenetic changes observed during H. pylori infection in gastric carcinogenesis could be product of the immune response and not of the direct effect of the bacteria on the gastric cells. * Thesis Project ** Faculty of Health, School of Medicine, Master in Basic Biomedical Sciences. Thesis director: Henry Bautista Amorocho Bact. MsC, PhD
dc.description.degreelevelMaestría
dc.description.degreenameMagíster en Ciencias Básicas Biomédicas
dc.format.mimetypeapplication/pdf
dc.identifier.instnameUniversidad Industrial de Santander
dc.identifier.reponameUniversidad Industrial de Santander
dc.identifier.repourlhttps://noesis.uis.edu.co
dc.identifier.urihttps://noesis.uis.edu.co/handle/20.500.14071/13836
dc.language.isospa
dc.publisherUniversidad Industrial de Santander
dc.publisher.facultyFacultad de Salud
dc.publisher.programMaestría en Ciencias Básicas Biomédicas
dc.publisher.schoolEscuela de Bacteriología y Laboratorio Clínico
dc.rightsinfo:eu-repo/semantics/openAccess
dc.rights.accessrightsinfo:eu-repo/semantics/openAccess
dc.rights.coarhttp://purl.org/coar/access_right/c_abf2
dc.rights.creativecommonsAtribución-NoComercial-SinDerivadas 4.0 Internacional (CC BY-NC-ND 4.0)
dc.rights.licenseAttribution-NonCommercial 4.0 International (CC BY-NC 4.0)
dc.rights.urihttp://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/
dc.subjectEpigenética
dc.subjectMetilación
dc.subjectHelicobacter Pylori
dc.subjectCultivo Gástrico Primario
dc.subject.keywordEpigenetics
dc.subject.keywordMethylation
dc.subject.keywordHelicobacter Pylori
dc.subject.keywordPrimary Gastric Culture
dc.titleEvaluacion del estado de metilacion de adn en cultivos primarios de celulas epiteliales gastricas humanas sanas infectadas con helicobacter pylori(atcc 43504)
dc.title.englishDetermination of dna methylation status in primary cultures of healthy human gastric epithelial cells infected with helicobacter pylori (atcc 43504)*
dc.type.coarhttp://purl.org/coar/version/c_b1a7d7d4d402bcce
dc.type.hasversionhttp://purl.org/coar/resource_type/c_bdcc
dc.type.localTesis/Trabajo de grado - Monografía - Maestría
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